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| 原發性膜性腎絲球腎炎自1957年首次被提出之後，歷經許多臨床及實驗室的研究，這個疾病的實驗模型（海曼腎炎）已經發展多年，而關於免疫沉積物產生機制的基本概念目前也慢慢的被建立起來。膜性腎絲球腎炎目前被認為是一個足細胞病變（podocytopathy），血液循環中的抗體（免疫球蛋白G4和免疫球蛋白G1）與位於微血管壁上的足細胞膜上的抗原發生結合，產生免疫沉積物，進而透過補體作用造成細胞膜裂孔因而造成腎絲球微血管通透度的改變，細胞免疫反應、沉積的免疫複合物以及結構改變後的基底膜在膜性腎病變的致病機轉中也扮演著一定的腳色。近年的研究已經揭開原發性膜性性腎絲球腎炎中，自體免疫抗體系統所佔的角色，希望藉由過去五十年來對於原發性膜性腎絲球腎炎的研究成果能夠促進人類對這個疾病的診斷、預後以及治療上的實質幫助。（臨床醫學 2011; 68: 204-10） | |
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關鍵詞： |
原發性膜性腎絲球腎炎（idiopathic membranous nephropathy）、中性內??（neutral endopeptidase, NEP）、M型磷脂A2受體（M-type phospholipase A2 receptor） | |