|
相當高比率之巴金森氏症患者會在患病數年後出現失智症，稱為巴金森失智症（Parkinsom's disease dementia, PDD），患者會出現情緒、學習、記憶力及認知功能退化。麩胺酸神經系統過度活化後，可能經由N-methyl-D-aspartate（NMDA）受體導致興奮性毒性，進而誘發其他神經系統退化及干擾認知功能，於是引發巴金森氏症失智之病理機轉。臨床證據顯示，以amantadine阻斷NMDA受體可以延緩巴金森氏症患者出現失智症及減低患者失智症之嚴重程度。但是NMDA受體媒介學習、記憶與認知功能等重要神經基礎，因此阻斷NMDA受體可能有其不?的風險。NMDA受體上有許多調節位置供配位基（ligand）結合，可以調節該受體之活性。D-cycloserine（DCS）為NMDA受體上甘胺酸結合位的局部致效劑（partial
agonist），本研究室先前之研究結果顯示DCS可以改善巴金森氏症動物之運動功能及情緒行為，也可以增加其認知功能。未來值得進一步研發藥物經由調節NMDA受體以抑制麩胺酸之過度活化所造成的神經退化，並且改PD善患者之認知功能。（臨床醫學
2011; 68: 386-92） |
