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因為選擇化學藥物或是放射線治療，造成治療所引起骨髓腫瘤（therapy-related myeloid neoplasm, t-MN）的病變，已日益被發現重視，且其所相對應的基因病變亦已被研究出來。而危險因子，例如使用烷基化藥物（Alkylating
agents），其典型病變會造成第七對和第五對染色體的缺失（losses or deletions），進而造成治療所引起骨髓腫瘤；而使用DNA拓樸異構
II之抑制劑（DNA-Topoisomerase II Inhibitor），則典型病變是會造成基因對調（translocations），尤其是好發在染色體上的染色帶（chromosome
bands）11q23和21q22。而病患個體的危險因子，則包含了參與體內解毒作用酵素之基因多形性（polymorphisms of detoxification
enzymes），以及DNA修復之基因多形性（DNA repair polymorphisms），而當這些危險因子加乘之後就會顯著地增加治療所引起骨髓腫瘤的罹病風險。在血液性惡性腫瘤病患中，何杰金氏淋巴癌病患有較一般人為高的治療所引起骨髓腫瘤風險，尤其是在接受過MOPP
(mechlorethamine，vincristine，procarbazine，prednisone)及加強型（escalated）BEACOPP
(eleomycin，etoposide，doxorubicin，cyclophosphamide，vincristine，procarbazine，
prednisone)等化療配方後，以及接受過烷基化藥物合併放射線治療後的病患。而接受過以全身性放射線照射（total body irradiation,
TBI）作為鞏固治療，並加上自體造血幹細胞移植的淋巴癌（何杰金氏或非何杰金氏）患者，則有最高罹患治療所引起骨髓腫瘤的風險。而在非血液性惡性腫瘤病患中，接受治療的乳癌及生殖細胞癌病患，大約帶有1%~5%終身風險會產生治療所引起骨髓腫瘤。治療方面則因病患個體帶有不同預後的染色體核型（karyotype），而分類為：有利（favorable）的細胞基因型、不利的（unfavorable）細胞基因型及中間風險（intermediate）的細胞基因型三大類，再依照此不同分類來選擇不同治療，如進一步的化學治療，異體造血幹細胞移植，加入臨床試驗，或是選擇支持性療法。（臨床醫學
2012; 69: 456-62） |
