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傳統上，骨骼關節系統的內科疾病不外乎退化性關節炎、肌肉筋膜症候群、軟組織疾病、骨質疏鬆症與惡性腫瘤的骨頭轉移。類風濕性關節炎、全身性紅斑性狼瘡、硬皮病與多發性肌炎/皮肌炎等自體免疫疾病為晚近才受重視的骨骼關節疾病，其發病原因不明，也因此其治療方式直至今日仍在摸索中。過去的半世紀多以來，類固醇在此類疾病的控制與緩解上具有不可磨滅的功勞。1但也由於類固醇的大量使用，讓人們瞭解了其最大的副作用就是骨質疏鬆症與骨本的流失。經過眾多學者的研究，類固醇所造成的骨質流失原理已漸漸為人瞭解，其與正常老化過程所引起的骨質疏鬆的不同也慢慢都釐清了。進入廿一世紀後，由於類風濕性關節炎致病機制的了解導致了包括抗腫瘤壞死因子在內的多種生物製劑的問世，使得這類自體免疫疾病的控制有了突破性的進展，因而使得類固醇的運用漸漸的減少。但是自體免疫疾病所伴發的骨質疏鬆卻未因此而減少，因此凸顯出發炎現象其實是可以引起骨骼代謝的異常。近幾年來，學者們發現骨骼鈣質代謝反映中很重要的"胞核K型轉印因子接受器活化素配體(RANKL)"2與甲型腫瘤壞死因子(TNF-α)其實是結構與功能非常相似的細胞激素。所以發炎反應可以引起骨質疏鬆因而真相大白。而副甲狀腺素在這些疾病中所扮演的角色亦日漸明瞭。對於骨質疏鬆症致病機轉的逐步認識，使得其治療方法也變得多樣化，不再是以前的補充鈣質、維生素D與曬太陽那樣簡單了。針對諸多原因所引起的骨質流失與鈣質失衡的各個不同環節所發展出來的藥物，如雨後春筍般地出現。本專輯中的兩篇文章將分別介紹骨質疏鬆治療的最新進展與類固醇引起骨質疏鬆的新近觀念。（臨床醫學
2013; 71: 175） |
