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傳統上，我們對於免疫系統的了解是巨噬細胞（macrophage）或樹突細胞（dendritic cell）等所謂的抗原呈現細胞將內在或外來的原始抗原消化處理後經由主要組織配對抗原的媒介將處理過的抗原呈現給T細胞，而T細胞這端則以CD3分子為主的T細胞接受器（T
cell receptor, TCR）為對口窗戶，接受此一訊息傳遞，進而活化了T細胞本身，進一步產生了許多後續的免疫反應。T細胞的活化，演變出TH1
以及TH2 細胞，分別媒介不同的免疫反應（圖1），例如TH1 分泌第十二介白質（IL-12）及丙型干擾素（IFN-γ），處理有關細菌、病毒感染或腫瘤的問題；而TH2
則分泌以第四介白質（IL-4）為代表的所謂第二型細胞激素，媒介諸如氣喘病、異位性皮膚炎等過敏的反應。基於對此免疫系統運作方式的了解以及1970至1980年代對於類風濕性關節炎（RA）的研究，知道了此病的主要致病因素為甲型抗腫瘤壞死因子（TNF-α）及乙型第一介白質（IL-1β），於是有了二十一世紀開元以來的抗腫瘤壞死因子治療類風濕性關節炎的革命性大突破。二十一世紀的起初10年可謂是抗腫瘤壞死因子的年代。然而免疫系統的複雜，絕非單一腫瘤壞死因子可全盤主導的，就以T細胞的分類為例，也從TH1及TH2擴展到至少四種以上的T細胞，包括TH1，TH2，調節性T細胞（Treg）以及分泌第十七介白質（IL-17）的TH17細胞（圖2）。學者們開始找尋其他可替代的方式來抑制過度反應的免疫系統。於是對抗第六介白質（IL-6）、對抗第一介白質（IL-1）及其他形式的各種生物製劑也陸續出爐，開啟了生物製劑的戰國時代。如圖3所示，免疫系統中可被用來作為治療標的的各種分子或反應步驟非常的複雜，我們可以預期二十一世紀會成為免疫分子生物的世紀，人類將逐漸採用此類免疫療法來治療包括自體免疫疾病在內的各式各樣疾病。本期的臨床醫學，由三位醫師分別介紹抗第六介白質、抗T細胞共同刺激因子，以及抗B細胞生物製劑的現況，期能讓我們對浩瀚的免疫系統及免疫標靶治療有一初步的了解。（臨床醫學
2013; 71: 264-7） |
