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| 膜性腎絲球病變為成人腎病症候群常見的原因之一，可分為原發性及次發性，次發性的病因有病毒性肝炎、自體免疫疾病及癌症等。臨床上，膜性腎絲球病變發病時大部分以腎病症候群表現。蛋白尿量的多寡及腎功能的衰退與病患腎功能的預後息息相關。之前，對於此病病理機轉的了解主要來自於大鼠的Heymann's腎炎，其中包括了補體系統的啟動、各種氧化物質的產生、氧化壓力的產生和後續基底膜的增厚與腎小管間質的損傷。近年來，對於此疾病的致病機轉有了突破，PLA2R及其他IgG4相關自體抗原及抗體的發現，為致病機轉提供了新的觀點。在治療方面，主要著重在控制腎病症候群產生之水腫、高血脂及高血壓等相關病症和改善蛋白尿及腎功能兩大方向。除積極控制腎病症候群惡化之危險因子外，考量到治療藥物相關的副作用，免疫抑制療法主要針對腎功能惡化的高危險族群給予治療。目前的免疫抑制療法以細胞毒性藥物如cyclophosphamide、cyclosporine等合併類固醇治療，對於延緩腎功能惡化、進展為末期腎病之比率及長期存活率皆有幫助。治療效果的評估則以蛋白尿量的降低幅度與腎功能的回復為指標。展望未來，膜性腎絲球病變的主要研究目標在於建構出完整的病理生理機轉進而找尋出更佳的治療契機。學界也逐漸投入其他免疫抑制劑及標靶藥物的使用效果。（臨床醫學 2013; 71: 435-43） | |
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關鍵詞： |
膜性腎絲球病變（membranous glomeru-lonephropathy, MGN）、腎素-血管收縮素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）、細胞毒性藥物（cytotoxic agent） | |