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腦部受傷(cerebral injury) 或顱內壓增高(intracranial hypertension) 病人經常因致死性之肺出血水腫(fulminant
pulmonary hemorrhage and edema) 而死亡。原因尚未完全明瞭，1901 年哈維• 庫興(Harvey Cushing)
利用麻醉犬，以灌注技術提高顱內壓(intracranial pressure, ICP)，發現當ICP 高過體循環之舒張壓(Diastolic
Arterial Pressure)，動物表現血壓上升(hypertension)、心跳變慢(bradycardia) 以及呼吸間歇性停止(intermittent
respiratory arrest)，庫興氏反應(cushig reactions) 至今仍用於臨床當做顱內壓上升之指標。 顱內壓上升為何會引發肺出血水腫， 早期學者以臨床觀察及動物實驗發現激發下視丘（Hypothalamus） 視前核(Preoptic Nucleus) 附近之「肺水腫發生中樞」(Pulmonary Edemagenic Center) 才是神經性肺水腫之主因，也有人認為迷走神經引起心跳變慢或心室功能降低是引發肺水腫之成因。 本實驗室研究腦部壓迫引發神經性肺水腫(neurogenic pulmonary edema) 之病理成因(pathogenetic mechamisms) 及血流動力變化(hemodynamic changes) 已長達40 餘年，1973 發表於美國生理學會期刊(American Journal of Physiology) 之論文指出顱內壓上升激發延腦交感神經機構(Medullary Sympathetic Mechanism) 才是引發神經性肺水腫之主要原因，與迷走神經及下視丘無關，往後更發表系列論文表明顱內壓上升致使交感神經過度興奮(sympathetic overactivation) 之結果為全身高血壓(systemic hypertension)、肺高血壓(pulmonary hypertension)、肺微血管滲透性(microvascular permeability) 增加，隨之體循環血管收縮，引起左心室輸出量(left ventricular output) 驟降，將體循環之血量移積於肺循環，形成嚴重之肺泡損傷(alveolar damage)，我們更發表電子顯微觀察，顯示肺內皮細胞破裂(endothelial disruption) 以及紅血球(RBC) 由血管溢出。 臨床上，頭部受傷之病人常被視為腦部問題，很少醫師會想到肺臟病變，本文闡述動物實驗及臨床觀察以明瞭神經性肺水腫之病理成因，可供臨床參考。 （臨床醫學 2015; 75: 308-13） |
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關鍵詞： |
腦部受傷(cerebral injury)、顱內高壓(intracranial hypertension)、庫興氏反應(cushing reactions)、神經性肺水腫(neurogenic pulmonary edema)、血流動力變化(hemodynamic changes)、內皮細胞破裂(endothelial disruptions) | |