摘要
敗血症之生理與病理變化機轉
陳幸一
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敗血症(sepsis or septic shock) 是死亡率相當高的一種病症, 微生物感染造成菌血症 (bacteriacemia or septicemia),動物實驗最常以靜脈注射脂多醣體(lipopolysaccharide LPS,亦即內毒素Endotoxin) 引發敗血症。敗血症引發低血壓(hypotension) 及心跳變快(tachycardia),動物因器官灌流不足,造成器官傷害及功能異常(organ damage and dysfunction),腦血流下降(decrease in cerebral blood flow) 引發休克(shock) 及意識不清(loss of consciousness or coma)等症狀,血中多種生化物質(biochemical substances) 增加,包括一氧化氮(nitric oxide, NO)、自由基(free radicals)、細胞素(cytokines)、腫瘤壞死激素(tumor necrosis factors) 及介質素(interleukins) 等。在多種器官受損之中,急性肺損傷(acute lung injury) 為致死之元兇。病理組織觀察嚴重肺泡損傷併合肺水腫及出血。分子生物偵測發現誘發性一氧化氮合成(iNOS) 之基因表現上升(gene upregulation)。在治療藥物之研發方面,動物數據顯示propofol( 麻醉劑)、N-Acetylcysteine( 一種化痰藥)、niacinamide( 維生素B 群)、及誘發型一氧化氮合成抑制劑(iNOS Inhibitors) 對於內毒素產生之敗血症及肺損傷均有保護作用。(臨床醫學 2015; 75: 314-9)

關鍵詞:

敗血性休克(septic shock)、脂多醣體(lipopolysaccharide)、低血壓(hypotension)、一氧化氮(nitric oxide, NO)、多種器官損傷(multiple organ damage)、急性肺損傷(acute lung injury)
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