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脂肪栓塞症(fat embolism syndrome, FES) 好發於長骨斷裂(long-bone fracture) 病患，骨髓之脂肪小粒(fatty
droplets) 進入血液，在肺臟造成物理性阻塞，脂肪小粒沈積於肺細小血管，造成肺高血壓(pulmonary hypertension)、微血管通透度(micovascular
permeability) 上升，許多生化毒性物質在肺血液及組織中大量釋放，包括一氧化氮(Nitric Oxide, NO)、自由基(free
radicals)、細胞素(cytokines)、化學素(chemokines)、腫瘤壞死素(tumor necrosis factor)、介質素(interleukins)
及磷酸脂解A2(phospholipase A2, PLA2) 等，這些物質對肺泡細胞具毒性作用(toxic effects)，導致肺出血水腫(pulmonary
hemorrhagic edema)，發炎細胞聚集(aggregation of inflammatory cells)、紅血球減速(RBC
sludge) 及白血球徵集(neurophil recruitment) 等病變。分子生物偵測發現肺組織中之誘導型及內皮型一氧化氮合成(iNOS
and eNOS) 之基因表現均有上調(upregulation) 現象，其中iNOS 上調最顯著，表示經由iNOS 誘發NO 大量釋放，可能為脂栓塞症引發急性呼吸窘迫之元兇。（臨床醫學
2015; 76: 93-9） |
