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肝臟藉由製造與分泌鐵調素(hepcidin)來調控體內鐵質的恆定。Hepcidin又被稱作為鐵的賀爾蒙，它會促進運鐵素(ferroportin,
FPN)的降解(degradation)，並降低鐵質從腸胃道的吸收、減少巨噬細胞(macrophage)回收鐵質、以及進一步造成體內鐵質的儲存下降。在體內缺鐵時或是有紅血球造血的生理需求下，hepcidin製造就會減少，使身體可以更有效的利用鐵質。相反的，鐵負載變高或是體內有發炎反應的時候，hepcidin就會升高，以預防鐵過量造成身體毒性，同時也減少病原體利用鐵。因此，若是hepcidin的製造、功能出了問題，就可能造成鐵質過量，或是缺鐵的狀況，舉例來說：體內若有無效造血的狀況，會使hepcidin過度抑制，導致鐵過量型貧血(ironloading
anemias)，例如：地中海型貧血。相反的，體內若處在慢性發炎的狀況下，則會導致hepcidin上升，長期下來會使鐵質下降造成限鐵性造血(iron-restricted
erythropoiesis)以及慢性疾病的貧血症(anemia of chronic inflammatory diseases)。這些疾病提供了不同的視角，讓我們有機會進一步了解肝臟如何偵測血漿中以及組織中的鐵含量、紅血球前趨細胞的鐵質需求、以及病原體如何搶奪人體中的鐵質來生長、增殖，也讓我們更加了解有哪些不同的機轉影響hepcidin製造及在疾病裡扮演的角色。這篇文章將會介紹肝臟如何偵測體內的鐵含量(iron
level)，和體內鐵質恆定(iron homeostasis)的相關信號。（臨床醫學 2019; 83: 360-5）
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