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代謝症候群及第二型糖尿病的產生，和胰島素阻抗密不可分。第一型糖尿病則是自身抗體攻擊胰臟細胞引發胰島素缺乏。證據顯示：腸道微菌叢和肥胖、第二型糖尿病等代謝疾病有關，而它們也可能影響宿主的免疫系統，參與第一型糖尿病的致病機轉。腸道微菌叢對代謝疾病的影響，主要來自於兩方面：一是腸道菌分解膳食纖維產生的短鏈脂肪酸；二是革蘭氏陰性菌細胞膜上的脂多醣。短鏈脂肪酸作用在脂肪細胞上的GPR41及GPR43受器，可以抑制胰島素訊號路徑、減少脂肪堆積、增進瘦素分泌、誘發白色脂肪棕化成米色脂肪、降低慢性發炎反應等。其中丁酸鹽可以提升肝臟胰島素受體受質1表現量，改善肝臟胰島素抗性；而丙酸鹽則能夠刺激腸道荷爾蒙peptide
YY和昇糖素類似胜?分泌，達到減緩腸胃蠕動、抑制食慾的效果。一般的情況下，只有非常少量的脂多醣可以穿過腸道上皮細胞的屏障進到血液中。在代謝症候群與肥胖的族群中，微菌叢的改變使得腸道上皮的屏蔽功能變差，脂多醣更容易進到血液中，活化發炎介質及一連串的系統性發炎反應。未來期許能找到更明確的菌種和具體的生化途徑，應該能為代謝症候群的治療帶來更多的臨床應用。（臨床醫學
2019; 84: 477-83） |
