摘要
身智症候群-談生物標記及腦影像的特徵
黃安君
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失能預防及健康老化為邁入超高齡時代促進長者健康之核心要務。而身體衰弱及認知功能異常為高齡長者失能重要因素,過往研究證實兩者間並非完全獨立,且身體衰弱可預測未來認知功能之下降。同時合併兩者之高齡者,未來不良預後之風險亦隨之上升。然而,兩者之操作型定義過去則未有共識。 榮陽老化研究團隊綜合一系列流行病學、基礎生物以及腦影像研究,證實身體衰弱表現型中的低握力及步速慢( 行動力相關衰弱(mobility-type frailty) 為一特殊之亞型,與認知功能異常關聯性較高。身智症候群(physio-cognitive decline syndrome, PCDS) 則定義為合併行動力異常但尚未失能( 低握力及/ 或步速慢) 以及認知功能異常但尚未失智( 任一認知功能低於年齡/ 性別/ 教育程度1.5 個標準差)。PCDS 於社區的盛行率約10-15%,顯著增加高齡者失能、失智及死亡的風險,且其認知功能下降,有經由多重介入改善的可能性。
PCDS 腦神經構造上的變化,與正常老化及常見之失智症候群不同-- 與小腦及海馬迴的灰質變化,以及小腦連接到海馬迴/ 杏仁核的神經迴路異常相關。系列基礎研究亦證實與肌肉老化/ 萎縮高度相關之微小核糖核酸miR-29b-3p 可抑制神經細胞之生長及分化,為肌肉- 神經假說(muscle-brain axis hypothesis) 提供可能之生物指標。未來仍有待更多縱貫性的研究驗證身智症候群於腦部影像及生物標記上的特殊性。 (臨床醫學 2023; 91: 215-22)

關鍵詞:

身智症候群(physio-cognitive decline syndrome, PCDS)、衰弱(frailty)、認知功能異常(cognitive impairment)、小腦- 海馬迴/ 杏仁核神經迴路(cerebellum-hippocampus/amygdala neurocircuit)、miR-29b-3p
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