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藥物性肝病在台灣並非罕見，然而由於本國病毒性肝炎之盛行，藥物性肝病易被忽視。藥物性肝病之致病機轉可分為兩大類，一為內因性毒性，乃藥品直接或間接導致肝毒害，如四氯化碳、acetaminophen等，此種肝毒害潛伏期較短，與藥品劑量有關，且可預期。另一類為體質特異性，乃因個人對藥物發生過敏反應或代謝異常所致，諸如phenytoin、halothane、isoniazid，此種肝毒害潛伏期較長，與劑量無關且無法預期。藥物性肝病以病程可分為急性與慢性。急性肝毒害之病人常有倦怠、乏力、噁心、嘔吐、腹痛、黃疸
、茶色尿等症狀，與病毒性肝炎不易區分；又可分為以血清ＡＬＴ、ＡＳＴ昇高為主之肝細胞毒性，以血清鹼性磷酸筯昇高為主之膽汁鬱積性，與介於中間的混合性三大類。慢性肝毒害有慢性活動性肝炎、肝硬化、肝肉芽腫、肝腫瘤等。藥物性肝病之診斷乃依賴高度警覺，排除病毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪肝、自體免疫性肝炎、先天代謝性肝病等，並配合肝病發作與藥物使用之時序相關性。臨床上看到肝病病人時，應詳細問藥物史。此外，加強教育民眾不要濫用藥物，定期對服用易引起肝毒害藥物之病人施行肝功能檢查等等，皆是預防並減少肝毒害之重要措施。藥物基因學（pharmacogenetics）乃在研究人體基因與藥物動力學、藥物藥效學、與藥物毒理學等之關係。例如人體代謝最常見之導致藥物性肝炎之抗結核藥物性肝炎INH之相關基因，至少有乙醯轉化筯NAT2、細胞色素筯CYP2E1，與麩氨基硫
硫-轉化筯GST M1等，這些基因在各種不同人種有各種不同之突變頻率，可能因而影響藥物代謝之相關酵素之活性與速率，引起有毒害之中間物質累積過多，而引起肝傷害。經由測定病人代謝某種藥物之基因之多型性，將來或可幫我們預估病人發生某種藥物性肝傷害之機率，從而換藥，或減量，或嚴格追蹤肝功能，來避免肝毒害之發生。（臨床醫學
2002; 50: 292-301） |
