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反射性交感失養症(reflex sympathetic dystrophy)是與灼痛(causalgia)類似的病症，可能發生在骨骼傷害後，尤其是骨折之後更常發生，除此之外，感染、心肌梗塞、頸椎傷害或中樞神經系統疾病(如腦中風後)均有可能造成RSD。反射性交感失養症的機制不明，可能肇因於感覺神經纖維功能倒錯，將溫度變化當成疼痛反應。發生於腕部的症狀稱為組德克氏萎縮症(Sudeck's
atrophy)；有時候此病可犯及肩部，因而稱之為"肩手症候群*(shoulder-hand syndrome)。其臨床表現為感覺過敏、皮膚變冷、變藍，且肢體會出現劇痛，病人無法正常地移動肢體，嚴重病人的皮膚會變薄且發亮。一般來說反射性交感失養症在女性病患是男性的三倍。盡量使患肢活動可減少RSD的發生，使用穿皮式神經電刺激器、β受體阻斷劑、注射胍乙碇(guanethidine)到患肢或做化學物質交感神經切除術均可提供一定的幫助。
三相式骨掃描在偵測反射性交感失養症的敏感度可達96%，特異性可達98%。臨床上反射性交感失養症可分為早期、中期、與晚期，而且造影發現各有不同。然而正常的骨造影並不能完全排除RSD的診斷。三相骨造影活性增加在診斷小孩的RSD大約只有20%的陽性率，而且血流、血池與延遲相活性大多降低為其特徵。在初步治療後，血流與血池相可能恢復正常，即使延遲相活性大多增加。一般來說，三相式骨掃描在RSD各不同時期造影發現如下：
早期(0-20週)：受創肢體的血流與血池相活性增加，特別是在延遲相的關節旁也會有活性增加的情形；血流與血池相活性減少也可能發生，但較少見(1%-8%的病例，特別是在年輕或半身不遂的病人)。
中期(20-60週)：血流與血池相活性正常，但延遲相活性增加。 晚期(60-100週)：血流與血池相活性可以是正常或減少(大約1/3病患)，延遲相活性大多為正常或減少(即使仍有40%的病患報告有延遲骨造影活性增加的現象)。
（臨床醫學 2003; 52: 237-8） |
