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急性白血病從三十年前不到10%的存活率，目前在治療上已有顯著的進步，但是化學治療似乎也達到一個瓶頸。在急性前骨髓性白血病（acute promyelocytic
leukemia）的治療演進裡，經由全反式維甲酸（all-trans retinoid acid）治療所得到的良好效果，從而發現融合基因PML-RAR?袬在血球細胞分化上的角色，也是急性白血病在治療上的一大突破。在治療慢性骨髓性白血病（chronic
myelogenous leukemia）的經驗中，藉由發展針對Bcr-Abl酪胺酸激←的專一性抑制藥物imatinib，也使慢性骨髓性白血病的治療因此有了另一番面貌。除了染色體異常所代表的預後意義之外，許多新的分子標記近年來逐漸受到重視：如類Fms酪胺酸激←3（Fms-like
tyrosine kinase-3，FLT3），若有內部串列式複製（internal tandem duplica-tions）的情形，對白血病患者而言是個不良的預後因子；反之，若CCAAT增強子結合蛋白?袬（CCAAT
enhancer-binding protein ?袬，C/EBP?袬）有突變的情形則是一個良好的預後指標。經由這些腫瘤基因的研究及後續針對這些標靶而研發的藥物，急性白血病可望進入一個新的治療階段，朝向治癒的目標更近一步！（臨床醫學
2004; 55: 439-43） |
