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| 第2型糖尿病主要致病機轉是週邊組織（肌肉及脂肪細胞）及肝臟對胰島素產生阻抗現象，以及胰島細胞逐漸衰竭等雙重缺陷。其他的特性包括不適當的昇糖素分泌，胃排空失調，神經的機制與腸降糖素（incretin）效應減弱等。嚴格控制血糖可以有效減少糖尿病慢性併發症的發生，然而積極控制血糖會增加發生嚴重低血糖的機會，此外亦有體重增加、和口服降血糖藥物效力隨時間減少等問題。即使併用多種不同作用機轉之降血糖藥物積極控制，大多數病患血糖控制仍未達理想。數種胜←賀爾蒙像 glucagon-like peptide-1（GLP-1）和 amylin 等可使胃排空變慢、抑制α細胞分泌昇糖素、和增強胰島素分泌的作用，以達到改善餐後高血糖、抑制食慾以及減輕體重等作用。數種腸降糖素類似物（incretin mimetics）正在進行臨床試驗，並陸續核准上市使用，藉著增加內生性 GLP-1 濃度、加強胰島素的分泌、以及抑制昇糖素的分泌，得以控制血糖和減輕體重，為治療第2型糖尿病打開另一扇窗。（臨床醫學 2006; 58: 306-12） | |
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關鍵詞： |
腸降糖素（incretin）、glucagon-like peptide-1（GLP-1）、amylin | |