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| 慢性骨髓增生性疾病之分子致病機轉一直不甚明瞭，過去研究顯示，此類病患（如真性紅血球增多症或原發性血小板過多症）之造血幹細胞對於造血生長激素異常敏感且可以產生內生性紅血球群體。最近四組研究團隊幾乎同時發表JAK2 V617F 的基因突變， 可分別在超過百分之八十的真性紅血球增多症病患、百分之三十的原發性血小板過多症病患及百分之五十的自發性骨髓纖維化病患之血球中發現， 諸多證據亦顯示此一突變與慢性骨髓增生性疾病之形成有直接相關。雖然在致病機轉上有些生理或基因上的調節仍待釐清，但此一重大突破勢將引導此類疾病走向新的分類及發展出新的治療策略。（臨床醫學 2007; 59: 409-13） | |
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關鍵詞： |
真性紅血球增多症(polycythemia vera)、原發性血小板過多症(essential thrombocythemia)、骨髓增生性疾病(myeloproliferative disorders)、JAK2 突變 (JAK2 mutation) | |