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膜性腎病變(membranous nephropathy；以下簡稱MN) 為一常見的腎絲球疾病，其特徵為：型態學上腎絲球中可見上皮下免疫沈積物(subepithelial
immune deposits) 而無明顯發炎反應；功能上則有大量蛋白尿。此疾病為成人自發性(idiopathic) 腎病症候群中最常見的原因。臨床上的病程常為良性或進展緩慢，約30~40%
的患者會在5 至15 年內進入末期腎病變。膜性腎病變主要是在腎絲球基底膜的lamina rara externa 形成免疫沈積物而微血管壁膜性增厚。損傷標的為免疫沈積物下的腎絲球臟層上皮細胞(visceral
epithelial cell) 或足細胞(podocyte)。足細胞為位於基底膜外層高度特化及終端分化的細胞，並具有多項重要功能：維持腎絲球蛋白的過濾屏障、合成基底膜、並提供腎絲球體結構上的支持。上皮下方免疫沈積物因基底膜的分隔而避免了與循環於體內的發炎細胞進一步發生反應。膜性腎病變的致病機轉涉及上皮下方免疫沈積物活化補體路徑所導致足細胞(podocyte)
的損傷或活化，進而產生腎絲球的傷害。補體複合物(C5b-9) 的形成及嵌入足細胞胞膜造成膜性腎病變的腎絲球損傷。補體複合物在亞溶解量(sublytic
quantities) 下刺激足細胞產生蛋白?(protease)、氧化劑(oxidant)、前列腺素 (prostanoids)、胞外基質以及細胞激素(
包含TGF-β)。補體複合物並會改變細胞骨架導致裂隙隔膜(slit diaphragm) 蛋白質的不正常分佈及足細胞脫落至鮑氏腔(Bowman’s
space )。上述的事件破壞了腎絲球基底膜(basement membrane) 的完整性及足細胞的蛋白濾過屏障，進而產生大量的蛋白尿。蛋白尿中的補體成分亦會引起腎小管上皮細胞傷害及漸進性的間質病變。測量尿液中補體複合物或足細胞排出量或許可運用在診斷膜性腎病變、評估疾病活性及對於治療的反應。對於足細胞生長週期蛋白及DNA
傷害的研究，則釐清了膜性腎病變裡為何足細胞缺乏了對於補體複合物所造成損傷的增生以及足細胞的喪失，進一步發展成腎絲球硬化(glomerular
sclerosis) 及腎衰竭。（臨床醫學 2007; 59: 446-52）
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